Επιστήμονες ανακάλυψαν έναν «κρυφό μηχανισμό» που χρησιμοποιούν ορισμένα καρκινικά κύτταρα για να δυναμώνουν και να πολλαπλασιάζονται, και κατάφεραν πειραματικά να τον απενεργοποιήσουν.
Η δουλειά τους αφορά έναν
σπάνιο και επιθετικό καρκίνο του νεφρού που εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά και
νεαρούς ενήλικες, με ελάχιστες διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές σήμερα, όπως
τονίζει η έρευνα, περίληψη της οποίας δημοσιεύθηκε στο scitechdaily.
Στο επίκεντρο της έρευνας
βρίσκεται το RNA, ένα μόριο που το γνωρίζουμε κυρίως ως «αγγελιοφόρο» των γενετικών
πληροφοριών μέσα στο κύτταρο.
Οι ερευνητές είδαν ότι, σε
αυτόν τον συγκεκριμένο καρκίνο, το RNA δεν περιορίζεται στο να μεταφέρει
μηνύματα. Αντίθετα, βοηθά να σχηματιστούν μέσα στον πυρήνα του καρκινικού
κυττάρου μικρές «σταγόνες», σαν υγρά μικροσκοπικά συσσωματώματα.
Αυτές οι σταγονίδιες δομές
λειτουργούν σαν κέντρα ελέγχου: Μαζεύουν συγκεκριμένα μόρια στο ίδιο σημείο και
ενεργοποιούν γονίδια που σπρώχνουν το κύτταρο σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη.
Ο καρκίνος που μελέτησαν
ονομάζεται translocation renal cell carcinoma (tRCC). Προκύπτει όταν κομμάτια
χρωμοσωμάτων «ανταλλάσσουν» θέση και ενώνονται λάθος, δημιουργώντας παθολογικές
πρωτεΐνες-«υβρίδια».
Μέχρι τώρα δεν ήταν ξεκάθαρο με
ποιον ακριβώς τρόπο αυτές οι πρωτεΐνες κάνουν τον όγκο τόσο επιθετικό.
Η ομάδα του πανεπιστημίου Texas
A&M έδειξε ότι οι πρωτεΐνες αυτές «στρατολογούν» RNA και το χρησιμοποιούν
σαν σκελετό, πάνω στον οποίο χτίζονται οι υγροειδείς σταγόνες. Μέσα σε αυτές
τις σταγόνες συγκεντρώνονται κρίσιμα συστατικά του κυττάρου και έτσι δημιουργούνται
«κόμβοι» που ενισχύουν την ενεργοποίηση γονιδίων υπέρ του καρκίνου.
Οι ερευνητές βρήκαν επίσης ότι
μια πρωτεΐνη που δεσμεύει RNA, γνωστή ως PSPC1, βοηθά να σταθεροποιούνται αυτές
οι σταγονίδιες δομές, κάνοντάς τες ακόμη πιο αποτελεσματικές στο να τροφοδοτούν
την ανάπτυξη του όγκου.
Για να καταλάβουν πώς
λειτουργεί όλο αυτό, χρησιμοποίησαν προηγμένες εργαστηριακές τεχνικές που τους
επέτρεψαν να παρακολουθούν τις καρκινικές πρωτεΐνες μέσα στο κύτταρο, να
βλέπουν ποια γονίδια «ανάβουν» καθώς σχηματίζονται οι σταγόνες και να
εντοπίζουν ποια άλλα μόρια συμμετέχουν σε αυτό το μικροσκοπικό «κέντρο
ελέγχου».
Το κρίσιμο βήμα
Το πιο εντυπωσιακό όμως είναι
τι έκαναν στη συνέχεια. Αφού χαρτογράφησαν τον μηχανισμό, δοκίμασαν αν μπορούν
να τον διαλύσουν.
Σχεδίασαν ένα είδος «μοριακού
διακόπτη» υψηλής ακρίβειας, βασισμένο σε ένα πολύ μικρό τμήμα αντισώματος που
μπορεί να κολλήσει πάνω στις καρκινικές πρωτεΐνες.
Με τη βοήθεια ενός χημικού
ερεθίσματος, ο διακόπτης αυτός ενεργοποιείται και ουσιαστικά «λιώνει» τις
σταγόνες, διαλύοντας τους κόμβους που τροφοδοτούν την ανάπτυξη. Στα πειράματα,
αυτό σταμάτησε πλήρως την ανάπτυξη του όγκου, τόσο σε καρκινικά κύτταρα στο
εργαστήριο όσο και σε πειραματόζωα.
Οι επιστήμονες τονίζουν ότι το
εύρημα δεν είναι απλώς μια ακόμη λεπτομέρεια για το πώς λειτουργεί ο καρκίνος.
Δείχνει μια εντελώς νέα ιδέα: Αντί να στοχεύεις μόνο ένα γονίδιο ή μια κλασική
πρωτεΐνη-«στόχο» φαρμάκου, μπορείς να στοχεύσεις τον ίδιο τον τρόπο με τον
οποίο το καρκινικό κύτταρο οργανώνει τον «χώρο εργασίας» του για να ενεργοποιεί
γονίδια ανάπτυξης.
Και επειδή πολλά παιδιατρικά
καρκινώματα οδηγούνται από παρόμοιες χρωμοσωμικές «συγχωνεύσεις», μια
τεχνολογία που διαλύει τέτοιους κόμβους θα μπορούσε μελλοντικά να έχει
εφαρμογές και πέρα από το tRCC.
Παρότι όλα αυτά βρίσκονται
ακόμη σε πειραματικό στάδιο και δεν αποτελούν έτοιμη θεραπεία για ασθενείς, η
μελέτη προσφέρει κάτι πολύτιμο: Εξηγεί γιατί αυτός ο σπάνιος καρκίνος μπορεί να
είναι τόσο επιθετικός και ταυτόχρονα αποκαλύπτει ένα αδύναμο σημείο που, τουλάχιστον
στο εργαστήριο, μπορεί να χτυπηθεί με εντυπωσιακή αποτελεσματικότητα.